El Síndrome de Wolff-Parkinson-White y la Ablación por Radiofrecuencia Nuestra Experiencia Inicial

El Síndrome de Wolff-Parkinson-White y la Ablación por Radiofrecuencia Nuestra Experiencia Inicial

Mar 8 • Artículos, Destacados • 3638 Views • 1 Comment on El Síndrome de Wolff-Parkinson-White y la Ablación por Radiofrecuencia Nuestra Experiencia Inicial

En 1930, Louis Wolff, John Parkinson y Paul D. White describieron el síndrome que lleva sus nombres en pacientes jóvenes que padecían crisis de taquicardia supraventricular paroxística.1 El trazado electrocardiográfico muestra un patrón característico con: intervalo PR corto y QRS ensanchado con una porción inicial de inscripción lenta (onda δ). Esta morfología distintiva del ECG obedece a la presencia de una conexión accesoria entre las aurículas y los ventrículos, que permite la propagación del impulso evitando la demora fisiológica impuesta por el nódulo AV (Fig. 1).

Fig-01

En consecuencia los ventrículos se activan en forma anticipada (preexitación) a partir del sitio de su región basal donde se inserta el haz accesorio AV. Todo esto crea un escenario propicio para la instalación de un mecanismo de reentrada, responsable de las taquicardias supraventriculares paroxísticas que con tanta frecuencia afectan a los portadores de este síndrome.

La incidencia del síndrome de WPW varía de acuerdo con los grupos de población seleccionados, entre 0,6 y el 4,8 por mil, mayormente en el sexo masculino y con una relación inversa de la prevalencia respecto de la edad 2. Esta prevalencia se incrementa entre los familiares en primer grado de los portadores y una historia familiar de esta anomalía se asocia con una probabilidad mayor de que los miembros afectados tengan vías accesorias múltiples3.
El porcentaje de arritmias supraventriculares en estos pacientes es también muy variable (entre el 12 y 85%), hecho que guarda relación con las diferentes poblaciones evaluadas, siendo que los porcentajes menores corresponden a individuos encuestados en un exámen de salud y los mayores, a pacientes sintomáticos derivados de centros de salud.
Existe un porcentaje estimado en 0,6 a 1% anual de riego de muerte súbita por fibrilación ventricular. En el estudio de Soria y col.2 3 de 197 pacientes (1,5%) con preexitación ventricular diagnosticada en una evaluación de salud y seguidos por hasta 15 años, fallecieron de forma súbita. Sin embargo es destacable que en un 25% de pacientes con WPW y fibrilación ventricular documentada, incluidos en un estudio europeo, la arritmia potencialmente letal fue la primera manifestación clínica del síndrome. Un estudio de Furlanello et al., evidenció que en una serie de 16 atletas recuperados de parada cardiorrespiratoria, 5 eran portadores de síndrome de WPW4.
Una investigación de Basso y col.5 permitió establecer que la preexitación ventricular explica el 3,6% de las muertes súbitas en los jóvenes, las cuales no estaban precedidas por síntomas en el 40% de los casos.
Los haces anómalos asientan en cualquier sector de los anillos valvulares auriculoventriculares derecho e izquierdo (excepto en la región donde la AI está adosada al anillo aórtico) y en la región septal. Pueden ser únicos o múltiples, endocárdicos, epicárdicos o transmurales. La distribución anatómica regional no es homogénea pero se estima que entre un 46 a un 60% se encuentran en la pared libre del anillo mitral, del 13 al 21% en la pared libre del anillo tricuspídeo, el 25% en la región posteroseptal y el 2% en la región ánterolateral derecha.
Estas vías o haces anómalos pueden involucionar y hasta llegar a desaparecer en un porcentaje no mayor a un 10%6.
Según su comportamiento electrofisiológico, las vías anómalas (VA) pueden clasificarse en: manifiestas, cuando se presentan con todas las características antes mencionadas en el ECG (pueden a su vez ser intermitentes o permantentes); ocultas, cuando solo poseen conducción retrógrada sin preexitación en el ECG; e inaparentes, cuando poseen conducción anterógrada pero la misma no se manifiesta en el ECG basal sino que es observada en el estudio electrofisiológico.
En cuanto al tratamiento, el mismo puede ser paliativo con drogas antiarrítmicas que bloqueen la conducción a través de la VA, como por ejemplo la propafenona y la amiodarona o puede ser curativo mediante la cirugía (prácticamente en desuso) y la Ablación por Radiofrecuencia. Este último método se ha constituido como de elección en la mayor parte del mundo ya que conlleva un riesgo de complicaciones no fatales menor al 2% y un porcentaje de éxito que oscila entre 95 y 100%.
A continuación se describen, a modo de ejemplo, 2 de los casi 100 casos de este tipo, llevados a cabo en nuestro país hasta fines de 2010. Más de 95% de exito y sin complicaciones.

Caso 1
El siguiente caso, se destaca principalmente por la diversidad de morfologías de las arritmias registradas. Se trata de un paciente masculino de 50 años de edad con historia de crisis de Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV) desde la adolescencia, con necesidad en varias ocasiones de reversión química y eléctrica en algunas otras. Presenta en el ECG basal preexitación manifiesta, compatible con vía anómala lateral izquierda (Fig.2).

Fig-02

Ingresó al laboratorio de EF en ritmo sinusal con preexitación manifiesta. Fueron colocados catéteres en seno coronario y HIS para medición de intervalos básicos y para estimulación atrial programada (EAP). Dicha EAP indujo Taquicardia Atrioventricular (TAV) Ortodrómica que puso de manifiesto un trastorno de la conducción previo, por el ramo derecho (Fig. 3).

Fig-03

La misma taquicardia se mostró con diferentes padrones electrocardiográficos, simulando por momentos TV ya que presentaba QRS ensanchado con imagen de BRD y de BRI (Figs. 4 y 5). Esta aberrancia de la conducción durante taquicardia nos permitió mostrar un detalle electrocardiográfico muy interesante. Este es, el incremento del ciclo de la taquicardia en mas de 30 mseg, cuando la Vía Anómala es ipsilateral al bloqueo. A continuación, en la tentativa de detener la TAV con extraestímulos, degeneró para fibrilación auricular, conduciendo anterógradamente a través de la vía. La misma interrumpió espontáneamente.

Fig. 4

Fig-04

Fig. 5

Fig-05

El mapeamiento de la vía tanto en ritmo sinusal como durante taquicardia evidenció lugar adecuado en región antero lateral izquierda. Se procedió entonces a realizar la punción transeptal y colocar catéter de ablación en AI. Luego de 8 seg de aplicación en dicha región, se observó interrupción de la conducción por la vía anómala (Fig. 6), lo cual fue confirmado posteriormente por medio del test con Adenosina (Fig. 7). El paciente también toleró bien el procedimiento y fue liberado al día siguiente sin medicación.

Fig. 6

Fig-06

Fig. 7

Fig-07

En el control mensual el paciente está asintomático y con el ECG sin preexitación, por lo que es dado de alta de la consulta.

Caso 2
Paciente masculino de 26 años de edad con crisis de TPSV desde hace 3 años, con necesidad en ocasiones de reversión química y eléctrica, siendo que en una ocasión fue registrada FA con conducción anterógrada rápida por una vía anómala y necesitó de reversión eléctrica de emergencia. Presentaba ECG con preexitación mínima y corazón estructuralmente normal (Fig.8).

Fig. 8

Fig-08

Al igual que en el caso anterior se introdujeron 2 catéteres, uno en seno coronario y otro en posición de His, para registro de señales intracavitarios y EAP.
Evidenciada vía anómala con conducción bidireccional localizada en región lateral izquierda. La simple manipulación de catéteres indujo TAV ortodrómica que al intentar revertir con estimulación degeneró para FA (Fig. 9) conduciendo rápidamente a través de la VA y necesitó de CVE.
Se procedió entonces al mapeamiento de la VA vía punción transeptal y colocación de catéter de ablación en AI. Luego de 7.8 seg de aplicación se observó interrupción de la conducción por la VA (Fig. 10), el cuál fue confirmado mediante EVP y EAP.

Fig. 9

Fig-09

Fig. 10

Fig-10

Durante los tests confirmatorios se indujo nuevamente FA sin evidencia de conducción a través de VA (Fig.11). Se descartó además fisiología de doble vía nodal.
El procedimiento no tuvo complicaciones, el paciente fue dado de alta al día siguiente sin medicación. En el seguimiento mensual se mantenía asintomático y con ECG sin preexitación por lo que fue dado de alta de la consulta

Podemos concluir afirmando que la Ablación por Radiofrecuencia es un método seguro, muy eficaz y costo efectivo favorable para el tratamiento curativo de los síndromes de preexitación. Recordando también que dichos síndromes deben ser tratados siempre, principalmente en individuos jóvenes aunque asintomáticos7 ya que conllevan un riesgo no despreciable de muerte súbita como primera manifestación.

Referencias:
1. Wolf L, Parkinson J, White PD. Bundle branch block with short PR interval in helathy young people prone to paroxismal tachycardia. Am Heart J 1930;5:685.
2. Soria R, Guize L, Chretien JM et al. L’histoire naturelle de 270 cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White dans une enquete de population générale. Arch Mal Coeur 1989 ; 82 :331
3. Vidaillet HJJr, Pressley JC, Henke E et al. Familial occurrence of accesory pathways (preexcitation syndrome) N Engl J Med 1987 ; 317 :65.
4. Furlanello et al. PACE 1992; 15:1403-1411
5. Basso C, Corrado D, Rossi L, Thiene G. Ventricular preexcitation in children and young adults. Atrial myocarditis as a possible trigger of sudden death. Circulation 2001; 103:269.
6. Josephson ME: Preexcitation syndromes. In:Josephson ME,ed. Clinical Cardiac electrophysiology. 3rd Edition p:322-433
7. Pappone C. MD, PhD, et al. A Randomized Study of Prophylactic Catheter Ablation in Asymptomatic Patients with the Wolff–Parkinson–White Syndrome N Engl J Med 2003;349:1803-11.

Por: DR. FERNANDO A. VIDAL BETT
De la Unidad de Arritmias Electrofisiología y Marcapasos.
Clínica & Fundación Corazones Unidos

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  • Obenque

    Lo mejor que me pasó en mi vida fue que me hicieran la ablación de la vía accesoria, soy otra persona, no me noto el corazón.
    Tardé mucho en operarme porque me daba miedo, reconozco que fui un necio por ello.
    Me diagnosticaron con treinta años y me operé con cincuenta.
    Ahora me doy cuenta de muchos episodios de mi vida en los que estuve al borde del colapso cuando había hecho esfuerzos físicos que otros superaban sin mayores problemas.
    Yo los superaba, pero casi ahogado.

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