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Ablación por Radiofrecuencia de Extrasístoles y Taquicardia Ventricular de Vía de Salida del Ventrículo Derecho

Mar 9 • Artículos, Destacados • 6192 Views • No Comments on Ablación por Radiofrecuencia de Extrasístoles y Taquicardia Ventricular de Vía de Salida del Ventrículo Derecho

Se estima que entre un 30 y un 84% de la población presenta extrasístoles ventriculares (EVs); estas son generalmente aisladas y monomórficas, su prevalencia aumenta con la edad y generalmente no necesitan de tratamiento antiarrítmico. Cuando las extrasístoles ventriculares se presentan complejas y polimórficas se torna imperioso descartar patología cardíaca estructural debido a su estrecha correlación.

Las EVs originadas en la Vía de Salida, son fácilmente identificables en el electrocardiograma de superficie, observándose morfología de Bloqueo de Rama Izquierda y eje inferior. Las mismas, suelen ser frecuentes y en algunos casos muy sintomáticas. Entre los síntomas más frecuentes se encuentran las palpitaciones de tipo extrasistólicas, dolor precordial en puntada y disnea, que generan en algunas ocasiones, debido a su persistencia, estados de ansiedad importantes.
Por otro lado, la Taquicardia Ventricular de Vía de Salida, puede presentarse de forma no sostenida como de forma paroxística sostenida y si bien es considerada una forma benigna de taquicardia ventricular, la misma se asocia a síncope en un 20% de los casos y síntomas marcados se encuentran casi siempre presentes. Generalmente entre los episodios de TV se observa ectopía frecuente.
Ante la presencia de estas arritmias, es necesario descartar Displasia Arritmogénica de Ventrículo Derecho para trazar el plan terapéutico, ya que dicha patología afecta muy frecuentemente la VSVD y pueden las EVs ser una manifestación de dicha afección.
Tanto la taquicardia como las extrasístoles de la Vía de Salida de Ventrículo Derecho (VSVD), comprenden un subgrupo de arritmias idiopáticas que ocurren en ausencia de cardiopatía estructural. El mecanismo parecería ser la actividad deflagrada calcio-dependiente y no discretas anormalidades anatómicas, como había sido sugerido. De acuerdo con la experiencia de grandes grupos1,2, la mayoría de estas arritmias se originan en una estrecha zona anatómica en forma de arco que va desde la porción superior de la vía de entrada del VD hasta la porción anteroseptal de la VSVD, por debajo de la válvula pulmonar. El arco se extiende hacia la izquierda incluyendo la región de la válvula aórtica (VAo), del ventrículo izquierdo en frente a la VAo, tanto en el epi como en el endocardio, proyectándose también hacia la continuidad mitro-aórtica y la parte superior del anillo mitral. La mayoría de estas arritmias de la VS se originan en el tejido perivalvular, el cual parece estar anatómicamente predispuesto para la arritmogénesis. Existe, mediante el ECG, la forma de identificar con bastante precisión el origen específico de la ectopía. Es decir, de que región del VI o del VD1,2.
La ectopía ventricular frecuente en pacientes sin cardiopatía estructural es considerada habitualmente una condición benigna sin implicancias pronósticas significativas3,4,5. Sin embargo dos estudios recientes han demostrado que la ectopía ventricular frecuente estaría asociada a dilatación ventricular izuierda6,7. Otros estudios han sugerido últimamente que dicha ectopía puede resultar en una forma reversible de cardiomiopatía8.
Por lo anterior, se plantean una serie de tratamientos, sea para pacientes con algún grado de compromiso estructural miocárdico debido a la arritmia, para pacientes sintomáticos, como así también para pacientes en riesgo de padecer dicho compromiso estructural por la elevada frecuencia de las EVs.
Entre estos tratamientos se encuentran, como primera línea farmacológica y opción paliativa, los Beta Bloqueantes y el Sotalol, y como segunda línea antiarrítmicos como la Amiodarona.
La terapéutica no farmacológica incluye la ablación por radiofrecuencia (RF), que constituye la opción de tratamiento curativo. Esta, ha mostrado un éxito a largo plazo que vas desde el 85 al 100% con raras complicaciones.
A continuación se describen 2 casos realizados en nuestra institución, uno de EVs de VSVD y otro de TV de VSVD.
Caso 1
Paciente femenino de 51 años de edad con historia de palpitaciones tipo extrasistólicas acompañadas de mareos y disnea en algunas ocasiones, de 3 años de evolución con aumento en el último año, refractárias a tratamiento previo con Amiodarona y con respuesta parcial al Sotalol. Sin cardiopatía estructural. Presentaba varios holters de 24 hs con cerca de 14.000 extrasístoles ventriculares EVs monomórficas, relacionadas con los síntomas. Dichas EVs fueron identificadas como de VSVD a través del ECG: DII, D III y AVF +, V1 -, con transición de V3 para V4.
La paciente ingresó a la sala en ritmo sinusal taquicárdico, con ausencia de EVs.
A través de doble punción femoral derecha fueron introducidos catéteres multipolares y medidos los intervalos básicos constatándose normalidad de los mismos (Fig 1). Además se realizó estimulación auricular (EAP) y ventricular programadas (EVP), sin inducción de arritmias sostenidas.

Fig.1

Fig-1


Medición de intervalos en ritmo sinusal. En la parte superior, 5 canales del ECG, los siguientes 5 canales corresponden al Seno Coronario ( proximal a distal) y por último canal proximal y distal de catéter en posición de His. A 300 mm/seg.
Mediante técnica de Pace-mapping, que consiste en estimular eléctricamente en diferentes sitios hasta conseguir igual morfología de los latidos estimulado con la de las EVs espontáneas (Fig. 2), se identificó lugar adecuado para aplicación de RF en la región ántero-medial de la VSVD. En dicha región se realizó Termo-mapping (TM), que resulta en evaluar la respuesta del lugar de aplicación a los primeros 10 segundos de la misma.
Fue constatada buena respuesta al TM y realizadas aplicaciones en dicha región ántero medial, con desaparición del automatismo (Fig 3). Al finalizar el procedimiento se observó la presencia de BRD. El procedimiento fue bien tolerado y no hubo complicaciones. La paciente fue dada de alta el día siguiente sin medicación antiarrítmica .
En el seguimiento de un mes la paciente se encuentra asintomática y se realiza Holter que evidencia Extrasístole Ventricular única.

Fig. 2

Fig-2

Pace mapping perfecto

Fig. 3

Fig-3

Caso 2
Paciente masculino de 23 años de edad, con historia también de palpitaciones tipo extrasistólicas, pero además con palpitaciones taquicárdicas sostenidas. Con presencia de mas de 10.000 extrasístoles ventriculares de VSVD (Fig.4) en holter de 24 hs y registro de Taquicardia Ventricular Sostenida en la fase de recuperación de un test de esfuerzo (Fig. 5). Medicado con amiodarona sin control de los síntomas y con Sotalol luego, con disminución de las extrasístoles. No presentaba cardiopatía estructural al igual que la anterior paciente.

Fue llevado al laboratorio de electrofisiología donde se midieron intervalos básicos, que resultaron normales. Se realizaron EAP y EVP sin inducción de arritmias sostenidas, con y sin Isoproterenol.
A continuación se procedió al mapeamiento mediante PM (Fig. 6) y se encontró lugar adecuado para aplicación en la región ánterolateral de la VSVD, inmediatamente por encima de la válvula tricúspide. En este sitio se realizaron aplicaciones de RF que evidenciaron aumento del automatismo del foco con posterior desaparición del mismo (Fig. 7). El paciente toleró bien el procedimiento y fue dado de alta al dia siguiente sin medicación.
En el seguimiento, vía contacto telefónico, se encuentra completamente asintomático y no retornó a la consulta.

Fig. 4

Fig-4

Fig. 5

Fig-5

Fig. 6

Fig-6

Fig. 7

Fig-7

Referencias:
1. Marchlinski FE. Rupa Bala. Electrocardiographic recognition and ablation of outflow tract ventricular tachycardia. Heart Rhythm, Vol 4, No 3, March 2007, pp 366-370.

2. Marchlinski FE, Lin D, Dixit S, Jacobson J, Sauer W, McKernan M, Ren JF.
Ventricular tachycardia from the aortic cusps: localization and ablation. In:
Raviele A, editor. Cardiac Arrhythmias 2003: Proceedings of the 8th International
Workshop on Cardiac Arrhythmias, Venice, October 5–8, 2003. Springer-
Verlag Italia, pp. 357–371.

3. Gaita F, Giustetto C, Di Donna P, Richiardi E, Libero L, Brusin MC, Molinari
G, Trevi G. Long-term follow-up of right ventricular monomorphic extrasystoles.
J Am Coll Cardiol 2001;38:364 –370.

4. Conti C. Ventricular arrhythmias: a general cardiologists assessment of therapies
in 2005. Clin Cardiol 2005;28:314 –316.

5. Vijgen J, Hill P, Biblo LA, Carlson MD. Tachycardia-induced cardiomyopathy
secondary to right ventricular outflow tract ventricular tachycardia: improvement
of left ventricular systolic function after radiofrequency catheter ablation
of the arrhythmia. J Cardiovasc Electrophysiol 1997;8:445– 450.

6. Takemoto M, Yoshimura H, Ohba Y, Matsumoto Y, Yamamoto U, Mohri M,
Yamamoto H, Origuchi H. Radiofrequency catheter ablation of premature ventricular
complexes from right ventricular outflow tract improves left ventricular
dilation and clinical status in patients without structural heart disease. J Am Coll
Cardiol 2005;45:1259 –1265.

7. Sekiguchi Y, Aonuma K, Yamauchi Y, Obayashi T, Niwa A, Hachiya H,
Takahashi A, Nitta J, Iesaka Y, Isobe M. Chronic hemodynamic effects after
radiofrequency catheter ablation of frequent monomorphic ventricular premature
beats. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1057–1063.

8. Yarlagadda RK, Iwai S, Stein KM, Markowitz SM, Shah BK, Cheung JW, Tan
V, Lerman BB, Mittal S. Reversal of cardiomyopathy in patients with repetitive
monomorphic ventricular ectopy originating from the right ventricular outflow
tract. Circulation 2005;112:1092–109

Por: DR. FERNANDO A. VIDAL BETT
De la Unidad de Arritmias Electrofisiología y Marcapasos.
Clínica & Fundación Corazones Unidos

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